in kwietnia 2023 r. Raków opublikował badanie zatytułowane"high Dosage NMN promuje ferroptozę w celu stłumienia wzrostu gruczolakoraka płuc przez gruczolakno płucne.n---"

Wyniki wykazały, żenadmiarniacynamidu (NAM) powstał przez metabolizm wysokich dawek NMN, anadekspresja transferazy fosforybozylowejniacynamidu (NAMPT) może znacząco zmniejszyć zawartość Nam. , promując w ten sposób proliferację komórek in vitro i in vivo.

mechanistycznie, wysokie dawki NMN promują śmierć żelaza poprzez SIRT1AMPK
ACCACC Sygnalizacja.

---

first, badacze ustalili serię modeli komórkowych i myszy, anastępnie oceniali działanie przeciwnowotworowe wysokich dawek NMN. Test immunofluorescencyjny oznaczony przez transmisyjną mikroskopię elektronową i ferrogreen mito (Fe2) zastosowano do wykazania śmierci żelaza.

+

01

high dawkinmn hamują wzrost raka poprzeznietapoptotyczne,nietopiefagię i procedurynierecrotyczne

t do określania wpływu NMNna wzrost komórek raka W różnych pułkach dawkowanianaukowcy przeprowadzili eksperymenty proliferacji i hamowania komórek przy użyciu różnych stężeń NMN w komórkach A549 i SPCA1 i zostały określone przy użyciu CCK8.---

-

high dawka indukowanej przez NMNnietoptotyczną śmierć regulacyjną komórek gruczolakoraka płucnych

-subent Eksperymenty dodatkowo zweryfikowały hamujący wpływ wysokich dawek NMNna wzrost raka. Wysokie dawki NMN mogą hamować wzrost guza, a efekt ten jestniezależny od procedur apoptozy. On i Ki67 Barwienie próbeknowotworów wykazało, że wysokie dawki NMN znacznie zwiększyły martwicę wewnątrzgałkowe i hamowały proliferację guzaniezależnie od procedur apoptotycznych.

02

high dawkinmn hamują wzrost raka poprzez indukowanie programów śmierci żelaza

ow Duchowa dawka ma wysoką dawkę NMN promuje śmierć komórki? Wyniki testów tworzenia kolonii komórkowej potwierdziły, że wysokie dawki NMNnie hamowały wzrostu komórek po blokowaniu programu śmierci żelaza za pomocą fer1.

-in dodanie,nawet kiedy dodawanie,nawet wtedy NMN traktowane induktorami śmierci żelaza Erastin i RSL3 przyspieszyło śmierć komórek A549 i SPCA1. Wyniki te sugerują, że wysokie dawki NMN indukują śmierć żelaza w komórkach gruczolakowych płuc, hamując w ten sposób wzrost komórek.

03 \

high dawkinmn hamują wzrost raka poprzez jego metabolitowenazwy

exogenous NMN jest szybko rozkładanyna NR i NAM in vivo, a po wejściu komórek vivo, a po wejściu do komórek in vivo in vivo in vivo in vivo. , Nr inam są katalizowane wnmn przeznrk lubnampt, ana koniecnadintetyzuje się. Kluczowa rola w hamowaniu wzrostu guzanaukowcy zmierzyli ilości NAM, NR i NMN w komórkach A549 i SPCA1 traktowanych wysokimi dawkaminmn.

wyniki pokazane że zawartość NAM metabolitu znacznie wzrosła, a zawartość NAD+nadh znacznie spadła po wysokiej dawce NMN. Ponadto wyniki walidacji in vivo wykazały również, że metabolit NMN ma hamujący wpływna wzrost raka.

wyniki tego badania sugerują, że lokalne zastosowanie wysokiego poziomu wysokiego Dawki NMN silnie hamują wzrost guza w komórkach gruczolakoraka płuc i indukują śmierć żelaza guza. W kontekście wysokich dawek NMN NAM wytwarzany przeznadmierny metabolizm hamuje fosforylację AMPK poprzez ukierunkowaniena SIRT1, wyzwala śmierć żelaza przez szlak aktywacji ACC i hamuje wzrost gruczolakoraka płuc. N

+/